期刊简介
本刊将尽力满足全科医学教学和临床的需要，做到理论与实践结合，普及与提高并重，活跃学术思想，促进改革创新，强调刊物的科学性、思想性、先进性、启发性和实用性。
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- 杂志名称：全科医学临床与教育杂志
- 主管单位：中华人民共和国教育部
- 主办单位：浙江大学
- 国际刊号：1672-3686
- 国内刊号：33-1311/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏, 知网收录(中), 维普收录(中), 万方收录(中)
高氧诱导新生鼠急性肺损伤模型的制备及其机制探讨
潘佳容；肖志辉；张晨美
关键词：高氧, 肺损伤, 疾病模型, 动物, 核因子-κB
摘要：目的 建立新生儿高氧急性肺损伤的动物模型,并探讨其发病机制.方法 采用新生Sprague-Dawley(SD)大鼠持续暴露于90%～95%的常压氧气造成高氧急性肺损伤.实验3、7d时分别检测高氧模型组和对照组支气管肺泡灌洗液(BALF)中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),测定肺组织核因子-κB(NF-κB)染色强度.并观察肺组织病理表现.结果 与对照组比,高氧组3d时BALF中MDA、TNF-α含量升高(t分别=7.07、6.45,P均<0.05),SOD活性下降(t=4.56,P<0.05),肺组织NF-κB活性上升(t=50.08,P<0.05),肺组织见小血管扩张、充血和肺泡内少量出血及以中性粒细胞、巨噬细胞为主的炎性细胞浸润;7d时,高氧组BALF中MDA、TNF-α含量进一步升高(t分别=9.70、7.20,P均<0.05),SOD活性进一步下降(t=7.15,P<0.05),NF-κB染色强度进一步升高(t=98.05.P<0.05),肺组织充血、水肿,间质内浸润的中性粒细胞、巨噬细胞等增多,肺泡间隔轻度增宽,肺组织结构紊乱.结论 新生鼠持续暴露于高浓度氧气可制备新生儿高氧急性肺损伤动物模型.高浓度氧致脂质过氧化,抗氧化酶系统活性降低.NF-κB过度活化,TNF-α过度释放,氧化/抗氧化系统失衡和过度炎症反应是肺损伤的重要发病机理.
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