期刊简介
本刊将尽力满足全科医学教学和临床的需要,做到理论与实践结合,普及与提高并重,活跃学术思想,促进改革创新,强调刊物的科学性、思想性、先进性、启发性和实用性。
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- 杂志名称:全科医学临床与教育杂志
- 主管单位:中华人民共和国教育部
- 主办单位:浙江大学
- 国际刊号:1672-3686
- 国内刊号:33-1311/R
- 出版周期:月刊
期刊荣誉:中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录:国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏, 知网收录(中), 维普收录(中), 万方收录(中)
三氧化二砷对肝癌HepG2细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响
邵立龙;黄志平;蒋萍莉;楼飞华
关键词:三氧化二砷, HepG2细胞, 细胞凋亡, Bcl-2, Bax
摘要:目的 探讨三氧化二砷(As2O3)对人肝癌细胞系HepG2的凋亡诱导作用及其发生机制.方法体外培养HepG2细胞,用不同浓度的As2O3对HepG2细胞进行干预;采用MTT、Annexin V/PI 双染及TUNEL法,观察其对HepG2细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用;采用流式细胞术定量检测凋亡相关蛋白Bcl-2与Bax表达的变化.结果 As2O3在体外能明显抑制HepG2细胞生长,具有时间剂量依赖关系.Annexin V/PI 双染及TUNEL法结果显示:5~20 μmol/L的As2O3作用24 h均可诱导HepG2细胞凋亡,且呈剂量依赖性,差异均有统计学意义(t分别=-2.96、-4.15、-7.33,P均<0.05);As2O3作用HepG2细胞24 h时Bcl-2表达下降,Bax表达上升,Bcl-2/Bax比值降低,呈剂量依赖性,差异均有统计学意义(t分别=3.59、5.65、6.94、7.62、7.92,P均<0.05).结论 一定浓度的As2O3能抑制HepG2细胞增殖,促进其凋亡,其机制可能与调控Bcl-2、Bax表达有关.
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