期刊简介
本刊将尽力满足全科医学教学和临床的需要，做到理论与实践结合，普及与提高并重，活跃学术思想，促进改革创新，强调刊物的科学性、思想性、先进性、启发性和实用性。
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- 杂志名称：全科医学临床与教育杂志
- 主管单位：中华人民共和国教育部
- 主办单位：浙江大学
- 国际刊号：1672-3686
- 国内刊号：33-1311/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏, 知网收录(中), 维普收录(中), 万方收录(中)
姜黄素抑制Hedgehog信号诱导胃癌细胞凋亡
孙晓东；刘杏娥
关键词：姜黄素, 胃癌细胞, Hedgehog
摘要：目的 探讨姜黄素对胃癌细胞MKN45的作用及可能机制.方法 不同浓度的姜黄素作用胃癌细胞MKN45后,采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot技术检测索尼克刺猬信号(Shh)、脑胶质瘤相关癌基因1(GLI1)的表达水平.结果 不同浓度的姜黄素与胃癌细胞MKN45共培养后,随着姜黄素浓度的逐渐增加,MKN45细胞的增殖抑制也逐渐增加,经统计学分析发现,姜黄素5 μmol/ml组与对照组比较,姜黄素10 μmol/ml组与对照组比较,姜黄素20 μmol/ml组与10 μmol/ml组、5 μmol/ml组、对照组比较,差异均有统计学意义(t分别=16.24、14.57、21.16、25.00、38.20,P均＜0.05).胃癌细胞MKN45经姜黄素处理后,姜黄素20 μmol/ml组的细胞凋亡率与10 μmol/ml组、5 μmol/ml组、对照组比较,差异均有统计学意义(t分别=57.05、59.93、61.98,P均＜0.05).经姜黄素处理的MKN45细胞,Shh和GLI1表达均明显降低,与对照组比较,差异均有统计学意义(t分别=3.76、3.55,P均＜0.05).结论 姜黄素能通过抑制Hedgehog信号通路,抑制胃癌细胞的增殖,诱导其凋亡.
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