期刊简介
本刊将尽力满足全科医学教学和临床的需要，做到理论与实践结合，普及与提高并重，活跃学术思想，促进改革创新，强调刊物的科学性、思想性、先进性、启发性和实用性。
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- 杂志名称：全科医学临床与教育杂志
- 主管单位：中华人民共和国教育部
- 主办单位：浙江大学
- 国际刊号：1672-3686
- 国内刊号：33-1311/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏, 知网收录(中), 维普收录(中), 万方收录(中)
血管内皮生长因子对PC12细胞缺氧损伤凋亡的保护作用
莫世静
关键词：血管内皮生长因子, 缺氧, PC12细胞, 凋亡, 氯化钴
摘要：目的 观察血管内皮生长因子(VEGF)对氯化钴诱导的PC12细胞缺氧损伤及凋亡的影响并探讨其作用机制.方法 应用MTT及Hoechst/PI染色检测VEGF对氯化钴诱导的细胞存活力下降及凋亡的影响.采用RT-PCR和Western-blotting检测XIAP及核转录因子κB(NF-κB)信号蛋白表达情况.采用分光光度法检测Caspase-3活性.结果 MTT结果显示0.6 mmol/L和0.8 mmol/L氯化钴处理PC 12细胞24h后,VEGF+氯化钴组的细胞活性明显高于氯化钴组,差异有统计学意义(t分别=8.53、5.70,P均＜0.05),在0.6 mmol/L氯化钴处理后24h和48 h,VEGF+氯化钴处理组的细胞活性明显高于氯化钴组,差异有统计学意义(t分别=8.85、7.43,P均＜0.05).RT-PCR和Western-blotting显示氯化钴处理组PC12细胞XIAP mRNA表达水平明显较未给予氯化钴处理的VEGF组下降(t=4.83,P＜0.05),而VEGF+氯化钴处理组PC12细胞经氯化钴处理24 h后XIAP mRNA表达水平较氯化钴组明显上升(t=5.71,P＜0.05).VEGF处理可使IκBα蛋白去磷酸化与去泛素化,P65蛋白入核.VEGF+氯化钴处理组的Caspase-3活性比氯化钴处理组明显增加,差异有统计学意义(t=4.81,P＜0.05),而VEGF+氯化钴+BAY 11-7085组Caspase-3活性较VEGF+氯化钴处理组明显下降,差异有统计学意义(t=8.17,P＜0.05).Hochest/PI荧光染色显示氯化钴+VEGF组PI阳性细胞较氯化钴组明显减少,而氯化钴+VEGF+BAY11-7085组的PI阳性细胞较氯化钴+VEGF组明显增加.结论 VEGF处理能抑制氯化钴诱导的PC12细胞凋亡,其细胞保护作用的机制可能与其激活NF-κB信号有关.
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